衰老會(hui) 損害血管的形成

血管。動脈將含氧血液（紅色）從(cong) 心髒輸送到毛細血管，靜脈將脫氧血液（藍色）輸送到心髒。

為(wei) 了證實血管會(hui) 隨著年齡增長而老化，Kiesworo及其同事發現，與(yu) 幼鼠相比，老年小鼠腿部肌肉中的毛細血管更少。此外，老年小鼠的新血管形成量比幼鼠減少了2倍。通過觀察切除的主動脈切片來評估新血管的形成情況，將主動脈切片放入營養(yang) 豐(feng) 富的培養(yang) 皿中，它們(men) 會(hui) 長出新血管。

血管生成會(hui) 隨著衰老而受損。圖片描繪了從(cong) 主動脈環中萌發的血管（白色）。圖表顯示，10 天後，老年小鼠的血管生成（萌發區域）與(yu) 年輕小鼠相比減少了 2 倍。

新血管的形成高度依賴於(yu) 血管和其他組織內(nei) 壁的內(nei) 皮細胞。為(wei) 此，研究人員研究了老化內(nei) 皮細胞的性質。為(wei) 了模擬衰老，研究人員在培養(yang) 皿中將內(nei) 皮細胞複製至少15次。然後，將這些“老化”內(nei) 皮細胞與(yu) 複製次數少於(yu) 10次的“年輕”內(nei) 皮細胞進行比較。

為(wei) 了深入了解內(nei) 皮細胞如何隨著年齡增長而受到幹擾，研究人員測量了衰老和年輕內(nei) 皮細胞之間基因激活的差異。結果顯示，衰老內(nei) 皮細胞將葡萄糖轉化為(wei) 細胞能量——ATP（三磷酸腺苷）的過程存在幹擾。如果ATP水平不足，任何細胞都無法正常運作。因此，衰老內(nei) 皮細胞將葡萄糖轉化為(wei) ATP的過程發生幹擾，或許可以解釋是新血管形成受損的原因。

補充NMN可增強血管的形成

經過進一步研究，Kiesworo及其同事進一步探究了衰老內(nei) 皮細胞中哪些將葡萄糖轉化為(wei) ATP的酶促反應被破壞。他們(men) 發現，許多被破壞的反應依賴於(yu) NAD+。事實上，在將葡萄糖代謝為(wei) ATP所需的六個(ge) 酶促反應中，NAD+是必需的。

由於(yu) NMN是NAD+的前體(ti) ，能夠提高NAD+水平，研究人員測試了NMN能否恢複老化內(nei) 皮細胞將葡萄糖轉化為(wei) ATP的能力。結果表明，NMN增強了細胞呼吸作用，即線粒體(ti) 用來產(chan) 生ATP的過程。此外，NMN還改善了糖酵解作用，即細胞將葡萄糖轉化為(wei) 丙酮酸的過程，丙酮酸是線粒體(ti) 中用於(yu) 製造ATP的化合物。

重要的是，用NMN治療老化內(nei) 皮細胞可增加ATP的產(chan) 生。在ATP水平充足的情況下，內(nei) 皮細胞可以正常運作並增殖。事實上，NMN已被證明可以促進老化內(nei) 皮細胞的增殖。此外，為(wei) 了測試NMN是否能夠恢複新血管的形成，研究人員用NMN治療了老年小鼠的主動脈切片。結果表明，NMN能夠恢複新血管的形成，這表明它可以消除與(yu) 年齡相關(guan) 的血管形成障礙。

NMN恢複血管形成。圖像描繪了從(cong) 主動脈環中萌發的血管（白色）。圖表顯示，12 天後，與(yu) 未處理的主動脈（紅色）相比，經 NMN 處理的主動脈（2mM NMN，綠色）的血管形成有所增加。

文獻來源：Nicotinamide mononucleotide restores impaired metabolism, endothelial cell proliferation and angiogenesis in old sedentary male mice.