衰老会损害血管的形成

血管
动脉将含氧血液（红色）从心脏输送到毛细血管静脉将脱氧血液（蓝色）输送到心脏



为了证实血管会随着年龄增长而老化Kiesworo及其同事发现
与幼鼠相比
老年小鼠腿部肌肉中的毛细血管更少此外
老年小鼠的新血管形成量比幼鼠减少了2倍通过观察切除的主动脉切片来评估新血管的形成情况
将主动脉切片放入营养丰富的培养皿中
它们会长出新血管


血管生成会随着衰老而受损
图片描绘了从主动脉环中萌发的血管（白色）图表显示10 天后老年小鼠的血管生成（萌发区域）与年轻小鼠相比减少了 2 倍

新血管的形成高度依赖于血管和其他组织内壁的内皮细胞为此研究人员研究了老化内皮细胞的性质
为了模拟衰老
研究人员在培养皿中将内皮细胞复制至少15次然后将这些“老化”内皮细胞与复制次数少于10次的“年轻”内皮细胞进行比较

为了深入了解内皮细胞如何随着年龄增长而受到干扰

研究人员测量了衰老和年轻内皮细胞之间基因激活的差异结果显示衰老内皮细胞将葡萄糖转化为细胞能量——ATP（三磷酸腺苷）的过程存在干扰
如果ATP水平不足任何细胞都无法正常运作因此
衰老内皮细胞将葡萄糖转化为ATP的过程发生干扰或许可以解释是新血管形成受损的原因

补充NMN可增强血管的形成

经过进一步研究Kiesworo及其同事进一步探究了衰老内皮细胞中哪些将葡萄糖转化为ATP的酶促反应被破坏
他们发现许多被破坏的反应依赖于NAD+
事实上在将葡萄糖代谢为ATP所需的六个酶促反应中NAD+是必需的

由于NMN是NAD+的前体
能够提高NAD+水平
研究人员测试了NMN能否恢复老化内皮细胞将葡萄糖转化为ATP的能力
结果表明NMN增强了细胞呼吸作用
即线粒体用来产生ATP的过程

此外NMN还改善了糖酵解作用即细胞将葡萄糖转化为丙酮酸的过程丙酮酸是线粒体中用于制造ATP的化合物

重要的是
用NMN治疗老化内皮细胞可增加ATP的产生
在ATP水平充足的情况下
内皮细胞可以正常运作并增殖

事实上
NMN已被证明可以促进老化内皮细胞的增殖
此外
为了测试NMN是否能够恢复新血管的形成
研究人员用NMN治疗了老年小鼠的主动脉切片
结果表明NMN能够恢复新血管的形成
这表明它可以消除与年龄相关的血管形成障碍


NMN恢复血管形成
图像描绘了从主动脉环中萌发的血管（白色）图表显示12 天后与未处理的主动脉（红色）相比
经 NMN 处理的主动脉（2mM NMN绿色）的血管形成有所增加

文献来源Nicotinamide mononucleotide restores impaired metabolism, endothelial cell proliferation and angiogenesis in old sedentary male mice.